Периоды внутриутробного развития человека таблица


12.3 Внутриутробное развитие человека. Критические периоды

развития, тератогенные факторы среды (физические, химические,

биологические). Нарушение эмбриогенеза человека

Эмбриогенез человека делят на 3 периода:

1) начальный период — 1-я неделя;

2) зародышевый — 2–8-я неделя;

3) плодный — с 9-й недели и до рождения.

После оплодотворения зигота в течение 3-х дней перемещается по ма-

точной трубе, находясь на стадии дробления. На 4-е сутки образуется бла-

стоциста. На 7-е — наблюдается имплантация бластоцисты в слизистую

матки. На стадии зародышевого периода на вентральной стороне зароды-

шевого диска различима энтодерма в виде тонкого слоя клеток, появляется

полость амниона. Питание зародыша — диффузное. На 14-е сутки происхо-

дит плацентация. На 16-е сутки происходит формирование зародышевой

мезодермы, с 16–21-х суток наблюдается формирование нервной трубки

(гисто-, органогенез).

Зачатки рук и ног, завершение развития сердца наблюдаются на 3-й не-

деле внутриутробного развития.

Формирование головного мозга происходит на 6-й неделе. Полная за-

кладка всех систем органов наблюдается в конце 8-й недели, в этот период

120

размеры эмбриона достигают 40 мм, масса — 5 грамм. С 9-й недели начи-

нается плодный период, завершающийся рождением.

Критические периоды — периоды, когда зародыш наиболее чувстви-

телен к повреждениям разнообразными факторами, нарушающими нор-

мальное развитие. В критические периоды у зародышей сильно изменяется

метаболизм, усиливается дыхание, меняется содержание РНК. Различают

критические периоды в развитии отдельных органов и общие для всего ор-

ганизма. Критические периоды совпадают с активной морфологической

дифференцировкой, с переходом от одного периода развития к другому. В

отношении развития человека подчеркивается значение следующих крити-

ческих периодов: имплантация, плацентация, гисто- и органогенез, роды.

Воздействие на организм матери во время беременности различных

тератогенных агентов: физических, химических, биологических, может

вызвать нарушение развития эмбриона, возникновение уродства или мер-

творождение.

Тератогенными факторами являются: хинин, алкоголь, кофеин, про-

стейшие (токсоплазма), вирусы (краснуха), лекарственные препараты (та-

лидомид, гормоны), ионизирующие излучения.

12.4 Постэмбриональное развитие, его периодизация. Генный

контроль постэмбрионального развития

Постэмбриональное развитие — это этап онтогенеза, начинающийся

моментом выхода зародыша из яйцевых оболочек или рождением и закан-

чивающийся смертью организма. Встречается 2 вида постэмбрионального

развития: прямое и непрямое.

При прямом развитии, постэмбриональный онтогенез делят на 3 пе-

риода: дорепродуктивный, репродуктивный и пострепродуктивный.

Дорепродуктивный период при прямом развитии называют еще пе-

риодом роста и формообразования. Он характеризуется продолжением на-

чинающегося еще в эмбриональной жизни органогенеза и увеличения раз-

меров тела. Новорожденные отличаются размерами, а также созреванием

ряда органов и пропорциями тела. К началу этого периода все органы дос-

тигают той степени дифференцировки, при которой организм может суще-

ствовать и развиваться вне организма матери или вне яйцевых оболочек. С

этого момента начинают функционировать пищеварительный тракт, орга-

ны дыхания и органы чувств. Нервная, кровеносная и выделительная сис-

темы начинают свою функцию еще у зародыша. В течение дорепродуктив-

ного периода окончательно складываются видовые и индивидуальные осо-

бенности организма, и особь достигает характерных размеров.

Позже других органов дифференцируется половой аппарат. Когда за-

канчивается его формирование, наступает 2-й период постнатального он-

121

тогенеза — репродуктивный период или период зрелости, во время кото-

рого происходит размножение. Продолжительность 2-го периода у некото-

рых видов (поденка, тутовый шелкопряд) длится несколько суток, у других —

много лет (млекопитающие, человек).

После репродуктивного периода наступает пострепродуктивный пе-

риод или период старости. Старость — закономерно и неизбежно насту-

пающий заключительный период онтогенеза. Наступление старости связа-

но со старением организма.

После рождения у человека выделяют периоды (условно):

новорожденный — до 10 дней

грудной — до 1 года

детский — до 11–12 лет

подростковый — до 15–16 лет

юношеский — до 20–21 года

зрелый — до 55–60 лет

пожилой — до 74 лет

старческий — до 90 лет

дорепродуктивный

репродуктивный

пострепродуктивный

Детский возраст — период продолжающегося развития и совершен-

ствования функций. Продолжается развитие скелета и его окостенение,

мышечной массы, совершенствуется координация движений. Позвоночник

сохраняет гибкость, что при неправильном физическом воспитании может

привести к деформации. Отмечается высокий уровень обмена веществ и

энергии, равномерное физическое развитие. Органы чувств достигают со-

вершенства. Нервные процессы характеризуются силой и уравновешенно-

стью. Хорошо выражены все виды торможения. Однако еще затруднено

выполнение мелких и точных движений, активное внимание, сосредото-

ченность, развивается быстрое утомление, сопровождающееся невротиче-

скими нарушениями.

Подростковый — период бурного преобразования организма. Актив-

ность гипоталамо-гипофизарной системы обеспечивает процессы полового

созревания, формирование вторичных половых признаков, интенсивное

развитие всех физиологических систем, завершается развитие скелета, со-

вершенствуется координация движений. Усиливаются подкорковые влия-

ния, регулирующая деятельность коры ослабляется. Происходящие сдвиги

гормональной системы и несовершенство нервной регуляции могут быть

причиной различных вегетативных нарушений. Происходит формирование

характера и личности. Этот возраст характеризует эмоциональность, воз-

будимость, сниженная работоспособность и утомляемость.

В юношеском возрасте — завершается формирование всех органов и

систем организма. Устанавливается гормональный баланс, что благоприят-

122

ствует работе нервной системы. Возрастает роль коры в регуляции всех

функций, усиливаются процессы торможения. Завершается процесс форми-

рования эмоций, самосознания. Прекращается рост, наступает период поло-

вой зрелости. Возрастает умственная и физическая работоспособность.

Наиболее характерная черта онтогенеза — рост. Рост — это процесс,

сопровождающийся увеличением количества клеток и накоплением мас-

сы внеклеточных образований, обусловленный обменом веществ. Масса

тела увеличивается до тех пор, пока скорость ассимиляции выше скоро-

сти диссимиляции.

Постнатальный рост, в основном, сводится к развитию и увеличе-

нию уже существующих клеток, а не к образованию новых. Исключение

составляет жировая ткань. Число жировых клеток способно постоянно уве-

личиваться вплоть до пубертатного периода (13–15 лет).

СХЕМА ТИПОВ РОСТА

генотип

неопределенный

— в течение жизни

рост

факторы среды

определенный

— до определенного возраста

(моллюски, рыбы, рептилии) (насекомые, птицы, млекопитающие)

Константы роста человека в год:

1) 1-й год жизни — 1,3;

2) от 1 до 12 — 0,7;

3) половое созревание (12–16 лет) — 1,6;

4) после 16 лет — 0,6.

Самый интенсивный рост наблюдается на 1-м году жизни (23–25 см),

на 2-м году — 10–11 см, на 3-м — 8 см, с 4 до 7 лет — годичный прирост

5–7 см, с 11–12 лет у девочек, а у мальчиков до 16 лет наблюдается

всплеск — 7–8 см в год.

Все ткани и системы органов растут неравномерно.

1. Общий тип тканей: в целом тело, органы дыхания, мышцы, кости.

Пик активности — в 1-й год жизни и период полового созревания.

2. Лимфоидный тип. Интенсивный рост ткани до 12 лет. К 20 годам —

ее количество значительно снижается.

3. Мозговой тип. Интенсивно развивается к 10–12 годам и достигает

размеров мозга взрослого человека.

4. Репродуктивный тип. Почти нет роста до периода полового созре-

вания, а затем наблюдается быстрый темп.

Исследованиями Ч. Майнота, И. И. Шмальгаузена изучена зависи-

мость роста от дифференцировки тканей организма. Установлено, что эм-

бриональные и малодифференцированные ткани растут быстрее диффе-

123

ренцированных. С возрастом количество первых прогрессивно уменьшает-

ся, что и приводит к падению интенсивности роста. И. И. Шмальгаузен

придал этой закономерности математическое выражение (формула 3):

где:

Cv Ч t = const,

(3)

Cv — интенсивность роста;

t — возраст.

Факторы роста бывают экзо- и эндогенные.

Экзогенные факторы это: питание, витамины, свет.

Для нормального развития необходимо нормальное питание, наличие

витаминов и воздействие солнечного света. Витамин А оказывает влияние

на остроту зрения (входит в состав родопсина), развитие эпителия, рост

организма. Витамин Д регулирует обмен кальция и фосфора. Витамин Е

влияет на гаметогенез, С — на рост организма, прочность сосудистых сте-

нок, витамины В1и В6 — на нервную систему, В2и РР — на развитие сли-

зистых оболочек, кожу, В12 — на кроветворение.

Эндогенными факторами являются гормоны, регулирующие росто-

вые процессы, образующиеся в железах внутренней секреции. Централь-

ной эндокринной железой является гипофиз. Передняя доля вырабатывает

тропные гормоны: тиреотропный, регулирующий функцию щитовидной

железы, адренокортикотропный — функцию надпочечников, гонадотроп-

ные — функцию яичников и семенников (фолликулостимулирующий и

лютеинизирующий гормоны). Собственный гормон этой доли — сомато-

тропин влияет на синтез белка, что обеспечивает размножение клеток и,

следовательно, рост и накопление биомассы. Гипофункция приводит к

возникновению карликовости, гиперфункция — к гигантизму. Гиперфунк-

ция в зрелом возрасте приводит к развитию заболевания акромегалии.

Гормоны щитовидной железы (тироксин и трийодтиронин) усиливают

окислительные процессы в митохондриях. Врожденная недостаточность

приводит к кретинизму, гиперфункция вызывает тиреотоксикоз.

Паращитовидные железы продуцируют паратгормон, который влия-

ет на метаболизм кальция и фосфора.

Кора надпочечников продуцирует альдостерон, кортикостерон и глю-

кокортикоиды, регулирующие диурез, кровяное давление, минеральный и

углеводный обмен. Мозговое вещество продуцирует адреналин и норадре-

налин, которые обеспечивают регуляцию тонуса сосудов.

Островки Лангерганса поджелудочной железы секретируют инсу-

лин и глюкагон, регулирующие углеводный обмен.

Клетки Лейдига семенников продуцируют тестостерон, влияющий

на формирование вторичных половых признаков и обеспечивающий регу-

ляцию сперматогенеза.

124

Тека-клетки яичников секретируют эстрол, эстрадиол, прогестерон, обес-

печивающие оогенез, овуляцию, формирование вторичных половых признаков.

Генный контроль постэмбрионального развития:

1. В дорепродуктивный период генный контроль осуществляется за

счет следующих процессов изменения наследственного материала:

— синтез ДНК за счет механизма репликации;

— функция специфических генов за счет их избирательной активности;

— регуляция активности генов гормонами;

— групповая репрессия генов одной из Х-хромосом у женщин;

— синтез белков за счет генетической информации соматических клеток.

2. В репродуктивный период:

— синтетические процессы ДНК, белков продолжаются за счет изби-

рательной активности генов;

— гормональная регуляция;

— групповая репрессия генов одной из Х-хромосом у женщин.

3. Пострепродуктивный:

— нарушение синтеза ДНК за счет накопления вредных мутаций;

— синтез нормальных и аномальных белков за счет избирательной ак-

тивности генов, накопление промежуточных продуктов обмена, которые

являются мутагенами;

— ослабление регуляции генов гормонами;

— репрессии и экспрессии определенных генов.

studfiles.net

Таблица критические периоды внутриутробного развития плода

Критическими периодами внутриутробной жизни называют перио­ды наибольшей восприимчивости плода ко всякого рода отрицатель­ным воздействиям. Вредные факторы, под влияние которых плод может попасть в течение беременности, поражают в первую очередь органы и системы органов, находящихся в стадии формирования, развития или функционального становления.

Внутриутробный младенец особенно чувствителен к воздействию неблагоприятных факторов в первые три месяца своей жизни. Имен­но в этот период возникают грубые пороки развития и уродства. По­сле 12 недель, то есть после трех месяцев внутриутробной жизни, чувствительность плода к повреждающим факторам снижается, по­скольку у него появляются и развиваются защитные механизмы. Как правило, тяжелые пороки развития после этого срока возникают до­вольно редко. Но все же плод не находится в полной безопасности в силу незрелости своих защитных механизмов, поэтому у него могут возникать различные заболевания, в общих чертах сходные с заболе­ваниями взрослого человека, а также расстройства функций уже за­ложенных органов.

Нужно всегда помнить о том, что не существует периодов, когда развивающийся внутриутробно плод был бы стоек ко всем повреж­дающим воздействиям.

Периоды внутриутробного развития плода

Развитие зародыша начинается с оплодотворения яйцеклетки. Из оплодотворенного яйца в полости матки формируется зародыш. Беременность продолжается в среднем около 270 дней, т. е. примерно 10 лунных месяцев. Начинают отсчет беременности с первого дня последнего менструального цикла у женщины.

Эмбриональное развитие плода проходит несколько периодов. Терминальный, или собственно зародышевый, период (от момента оплодотворения клетки) длится около одной недели. Затем наступает период имплантации яйцеклетки, продолжительность которого около 2 суток. В этот период 50-70 % яйцеклеток не развивается, так как вредные (тератогенные) факторы вызывают внутриутробную патологию, несовместимую с жизнью.

Следующий эмбриональный период развития плода длится 5-8 недель. Развитие зародыша продолжается за счет питательных веществ желточного мешка. В этот период закладываются все органы и системы эмбриона. Поэтому вредные факторы, как экзогенные, так и эндогенные, приводят к развитию эмбриопатий — грубых анатомических и диспластических пороков развития. Поскольку в это время частота воздействия вредных факторов на эмбрион особенно велика, эмбриональный период внутриутробного развития называют критическим.

За эмбриональным следует неофетальный период продолжительностью около 2 недель, который характеризуется начальным этапом развития плаценты. К этому времени заканчивается формирование большинства внутренних органов (кроме центральной нервной и эндокринной систем). Залогом дальнейшего нормального развития эмбриона-плода является правильное формирование плаценты.

В акушерстве принято первые 3 месяца беременности выделять, как наиболее опасные с точки зрения воздействия на плод неблагоприятных факторов (генные и хромосомные аномалии, болезни матери), приводящими к выкидышам, внутриутробной смерти плода или рождению ребенка с пороками развития, несовместимыми с жизнью.

Период с 12-й недели и до рождения характеризуется тем, что развитие плода обеспечивается за счет плацентарного кровообращения (гемотрофное питание). Этот период подразделяют на два этапа. Первый этап с 9-12-й по 28-ю недели характеризуется интенсивным ростом и тканевой дифференциацией органов плода. 11а 12-й неделе масса его составляет 14 г, а длина 7,5 см, а к концу первого триместра уже можно определить пол плода.

К концу второго триместра (к 28-й неделе гестации) у плода появляются первые признаки функционирования органов и систем; масса тела составляет около 1000 г, а длина 35 см.

На 1-й неделе эмбрионального развития плода происходит активное деление клеток, на 2-й неделе ткани дифференцируются, образуя два слоя — эндо- и эктодерму, а на 3-й неделе формируется третий слой — мезодерма. На 4-й неделе образуются сегменты тела, а с 5-й по 8-ю недели эмбрион приобретает присущую человеку форму строения тела. К 8-й неделе масса тела плода составляет около 1 г, а длина — 2,5 см.

Система кровообращения плода достигает окончательного развития на 8—12-й неделях гестации. На 18-й неделе определяют первые дыхательные движения. Дыхательные движения необходимы плоду для создания тока амниотической жидкости в развивающихся легких, что важно для развития древовидной структуры бронхов. Однако развитие легочной ткани до 27 —28-й недель гестации недостаточно для выживания ребенка.

По мере роста и развития плода постепенно формируется пищеварительная система. Глотательные движения появляются на 14-й неделе гестации, а на 17 —20-й неделе плод начинает выпячивать губы, на 22-й неделе сморщивает губы, а с 28 —29-й недели способен к активным сосательным движениям.

Желчь образуется у плода к 12-й неделе. Меконий (первородный кал) появляется к 16-й неделе. Мышечные движения появляются к 8-й неделе, с 9-й недели — контрлатеральные и односторонние движения мышц тела, спонтанные движения гладкой мускулатуры (движения кишечника). К 13 — 14-й неделе беременности мать начинает ощущать движения плода. Хватательные рефлексы у плода развиваются с 17-й по 26-ю неделю.

Плацента влияет на развитие плода. Через нее осуществляются газообмен и питание растущего организма. В плаценте вырабатываются гормоны и ферменты, участвующие в регуляции беременности и селективном (выборочном) транспорте питательных веществ и метаболитов.

Воздействие неблагоприятных факторов в ранний фетальный период (с 12-й по 28-ю недели) не приводит к формированию пороков у плода, но может способствовать задержке роста (гипотрофия органов) или нарушению дифференцировки тканей (дис-плазии). В этот период иммунитет только начинает формироваться (с 20-25-й недели), поэтому в ответ на инфекцию организм плода начинает отвечать соединительно-тканными реакциями, что приводит к развитию цирроза или фиброза тканей плода. К концу этого периода (с 26-й недели) уже возможно рождение живого, но незрелого ребенка. Совокупность изменений, возникающих у плода в ранний фетальный период, называют ранними фетопатиями.

Поздний фетальный период начинается с 28-й недели гестации и длится до начала родов.

В поздний фетальный период действие вредных факторов уже не вызывает нарушения дифференцировки органов и тканей, но такие факторы могут способствовать или преждевременным родам — рождению недоношенного (незрелого) ребенка, или рождению ребенка в срок, но с признаками внутриутробной гипотрофии (недостаточность массы тела) и общего недоразвития (дефицит массы тела и роста).

При нормальном развитии беременности в поздний фетальный период у плода отмечаются процессы депонирования многих компонентов питания, которые не могут быть введены ребенку с молоком матери: витаминов, солей кальция, железа, меди. Это обеспечивает ему сравнительно высокую степень зрелости жизненно важных органов и их защиту от возможных нарушений кислородного обмена и травм в родах.

В последние недели периода происходит окончательное развитие легочной ткани, созревает сурфоктантная система, обеспечивающая расправление легких и правильную дыхательную функцию у родившегося ребенка.

Последние недели необходимы плоду для создания высокого уровня пассивной иммунизации.

Болезни плода во время позднего фетального периода возникают вследствие:

1) гипоксии плода при патологии плаценты или пупочного канатика;

2) инфекций, таких как сифилис, токсоплазмоз, цитомегалия и др.;

3) воздействия на плод радиации, токсического или травматического факторов;

4) иммунологических нарушений, при которых эритроциты или другие клетки повреждаются изоантителами;

5) различных нарушений питания беременной женщины, которые особенно в поздние сроки влияют на развитие подкожной жировой клетчатки плода и ребенка.

Увеличение количества мертворожденных и рождение детей с низкой массой тела связывают с недостаточностью питания беременных. При этом часто у плода и новорожденного ребенка отмечают признаки дефицита кальция и фосфора, что выражается в разнообразных костных деформациях. Чем продолжительней недостаточность питания беременной женщины, тем чаще следует ожидать опасных нарушений у новорожденного.

Поздний фетальный период переходит в интранатальный — роды. Срочными считаются роды, происходящие на 37-41-й неделе беременности, преждевременными — ранее 37-й недели и запоздалыми или поздними — на 42-й неделе и позднее.

Период родов исчисляют от начала регулярных схваток до момента перевязки (пережатия) пуповины. Продолжается этот период от 2 до 18 ч. Правильно организованная акушерская помощь — залог дальнейшего здоровья ребенка. При нарушениях родового акта возникают травмы центральной и периферической нервной системы. Возможны нарушения пуповинного кровообращения и дыхания, часто возникают повреждения скелета и внутренних органов. Эти травмы возможны при неквалифицированном ведении родов, несоответствии размеров головы и родовых путей, неправильном положении плода (ножное, косое, ягодичное). При риске нарушения нормального хода родов для извлечения плода акушеры нередко производят кесарево сечение.

Таким образом, на развитие эмбриона и плода определяющее влияние оказывает среда обитания — материнский организм.

Развивающиеся эмбрион и плод очень чувствительны к неблагоприятным факторам, называемым тератогенными. Они могут вызывать как гибель плода, так и формирование пороков развития — от тяжелых, несовместимых с жизнью, до легких аномалий. При воздействии тератогенов возникают и функциональные нарушения, которые могут проявиться в более поздние сроки после рождения под воздействием провоцирующих ситуаций.

В настоящее время все тератогены делят на три группы: экзогенные, генетические, сочетанные (экзогенные с генетическими).

К экзогенным тератогенам в первую очередь относят ионизирующую радиацию, вызывающую поражение центральной нервной системы, эндокринных желез. Одномоментное получение дозы в 60-80 Р приводит к гибели плода или мутациям генов, которые проявятся в последующих поколениях. К этой группе относят и вирусы коревой краснухи, гриппа, гепатитов, цитомегалии, энтеровирусы и др.

Экзогенными тератогенами являются фармакологические вещества. Поэтому в аннотациях лекарственных средств обязательно есть указания на лекарственную толерантность (переносимость). При воздействии на беременных тератогенных лекарств у новорожденных могут возникать нарушения функционирования пищеварительной, костно-мышечной, центральной нервной систем и др.

Тератогенами являются и средства, применяемые в промышленности и сельском хозяйстве, ядовитые вещества, хозяйственные яды, бытовая химия, а также некоторые группы вирусов. Слабым тератогенным действием обладают вибрация, ультразвук, токи ультравысокой частоты.

К экзогенным тератогенам относят алкоголь. Грубые множественные пороки развития плода в 32% случаев связаны с хронической алкогольной интоксикацией. Чаще встречаются аномалии развития мочеполовой системы и ЦНС плода. У детей, родители которых страдают алкоголизмом, сразу после рождения обнаруживают признаки хронической алкогольной интоксикации: абстинентный синдром, печеночную недостаточность и др.

Высокая степень нарушений внутриутробного развития плода, приводящая к перинатальной смертности или поражению ЦНС ребенка, отмечается у курящих матерей.

К генетическим тератогенам относят мутантные гены, вызывающие пороки развития с доминантным или рецессивным типом наследования: расщепление верхней губы, поли- и синдактилию, болезнь Дауна и др. Хромосомно обусловленная патология среди живорожденных составляет 3-4 случая на 1000 рожденных, среди мертворожденных и умерших до 1 года — 60-80 случаев.

Для формирования пороков развития, безусловно, имеют значение сроки воздействия тератогенов на формирующиеся органы и системы зародыша и плода.

Внутриутробный младенец особенно чувствителен к воздействию неблагоприятных факторов в первые три месяца своей жизни. Именно в этот период возникают грубые пороки развития и уродства. После 12 недель, то есть после трех месяцев внутриутробной жизни, чувствительность плода к повреждающим факторам снижается, поскольку у него появляются и развиваются защитные механизмы. Как правило, тяжелые пороки развития после этого срока возникают довольно редко.

Но все же плод не находится в полной безопасности в силу незрелости своих защитных механизмов, поэтому у него могут возникать различные заболевания, в общих чертах сходные с заболеваниями взрослого человека, а также расстройства функций уже заложенных органов.

Нужно всегда помнить о том, что не существует периодов, когда развивающийся внутриутробно плод был бы стоек ко всем повреждающим воздействиям.

Опубликовано 19 августа, 2009 Вы можете оставить комментарий

Источники:

http://xn--80ahc0abogjs.com/sistemyi-pohudeniya-61_dietyi_819/kriticheskie-periodyi-vnutriutrobnoy-jizni-69774.html

http://www.polnaja-jenciklopedija.ru/biologiya/periody-vnutriutrobnogo-razvitiya-ploda.html

Критические периоды внутриутробной жизни плода

legkie-med.ru

Периоды внутриутробного развития критические периоды таблица

Критическими периодами внутриутробной жизни называют перио­ды наибольшей восприимчивости плода ко всякого рода отрицатель­ным воздействиям. Вредные факторы, под влияние которых плод может попасть в течение беременности, поражают в первую очередь органы и системы органов, находящихся в стадии формирования, развития или функционального становления.

Внутриутробный младенец особенно чувствителен к воздействию неблагоприятных факторов в первые три месяца своей жизни. Имен­но в этот период возникают грубые пороки развития и уродства. По­сле 12 недель, то есть после трех месяцев внутриутробной жизни, чувствительность плода к повреждающим факторам снижается, по­скольку у него появляются и развиваются защитные механизмы. Как правило, тяжелые пороки развития после этого срока возникают до­вольно редко. Но все же плод не находится в полной безопасности в силу незрелости своих защитных механизмов, поэтому у него могут возникать различные заболевания, в общих чертах сходные с заболе­ваниями взрослого человека, а также расстройства функций уже за­ложенных органов.

Нужно всегда помнить о том, что не существует периодов, когда развивающийся внутриутробно плод был бы стоек ко всем повреж­дающим воздействиям.

Периоды внутриутробного развития плода

Развитие зародыша начинается с оплодотворения яйцеклетки. Из оплодотворенного яйца в полости матки формируется зародыш. Беременность продолжается в среднем около 270 дней, т. е. примерно 10 лунных месяцев. Начинают отсчет беременности с первого дня последнего менструального цикла у женщины.

Эмбриональное развитие плода проходит несколько периодов. Терминальный, или собственно зародышевый, период (от момента оплодотворения клетки) длится около одной недели. Затем наступает период имплантации яйцеклетки, продолжительность которого около 2 суток. В этот период 50-70 % яйцеклеток не развивается, так как вредные (тератогенные) факторы вызывают внутриутробную патологию, несовместимую с жизнью.

Следующий эмбриональный период развития плода длится 5-8 недель. Развитие зародыша продолжается за счет питательных веществ желточного мешка. В этот период закладываются все органы и системы эмбриона. Поэтому вредные факторы, как экзогенные, так и эндогенные, приводят к развитию эмбриопатий — грубых анатомических и диспластических пороков развития. Поскольку в это время частота воздействия вредных факторов на эмбрион особенно велика, эмбриональный период внутриутробного развития называют критическим.

За эмбриональным следует неофетальный период продолжительностью около 2 недель, который характеризуется начальным этапом развития плаценты. К этому времени заканчивается формирование большинства внутренних органов (кроме центральной нервной и эндокринной систем). Залогом дальнейшего нормального развития эмбриона-плода является правильное формирование плаценты.

В акушерстве принято первые 3 месяца беременности выделять, как наиболее опасные с точки зрения воздействия на плод неблагоприятных факторов (генные и хромосомные аномалии, болезни матери), приводящими к выкидышам, внутриутробной смерти плода или рождению ребенка с пороками развития, несовместимыми с жизнью.

Период с 12-й недели и до рождения характеризуется тем, что развитие плода обеспечивается за счет плацентарного кровообращения (гемотрофное питание). Этот период подразделяют на два этапа. Первый этап с 9-12-й по 28-ю недели характеризуется интенсивным ростом и тканевой дифференциацией органов плода. 11а 12-й неделе масса его составляет 14 г, а длина 7,5 см, а к концу первого триместра уже можно определить пол плода.

К концу второго триместра (к 28-й неделе гестации) у плода появляются первые признаки функционирования органов и систем; масса тела составляет около 1000 г, а длина 35 см.

На 1-й неделе эмбрионального развития плода происходит активное деление клеток, на 2-й неделе ткани дифференцируются, образуя два слоя — эндо- и эктодерму, а на 3-й неделе формируется третий слой — мезодерма. На 4-й неделе образуются сегменты тела, а с 5-й по 8-ю недели эмбрион приобретает присущую человеку форму строения тела. К 8-й неделе масса тела плода составляет около 1 г, а длина — 2,5 см.

Система кровообращения плода достигает окончательного развития на 8—12-й неделях гестации. На 18-й неделе определяют первые дыхательные движения. Дыхательные движения необходимы плоду для создания тока амниотической жидкости в развивающихся легких, что важно для развития древовидной структуры бронхов. Однако развитие легочной ткани до 27 —28-й недель гестации недостаточно для выживания ребенка.

По мере роста и развития плода постепенно формируется пищеварительная система. Глотательные движения появляются на 14-й неделе гестации, а на 17 —20-й неделе плод начинает выпячивать губы, на 22-й неделе сморщивает губы, а с 28 —29-й недели способен к активным сосательным движениям.

Желчь образуется у плода к 12-й неделе. Меконий (первородный кал) появляется к 16-й неделе. Мышечные движения появляются к 8-й неделе, с 9-й недели — контрлатеральные и односторонние движения мышц тела, спонтанные движения гладкой мускулатуры (движения кишечника). К 13 — 14-й неделе беременности мать начинает ощущать движения плода. Хватательные рефлексы у плода развиваются с 17-й по 26-ю неделю.

Плацента влияет на развитие плода. Через нее осуществляются газообмен и питание растущего организма. В плаценте вырабатываются гормоны и ферменты, участвующие в регуляции беременности и селективном (выборочном) транспорте питательных веществ и метаболитов.

Воздействие неблагоприятных факторов в ранний фетальный период (с 12-й по 28-ю недели) не приводит к формированию пороков у плода, но может способствовать задержке роста (гипотрофия органов) или нарушению дифференцировки тканей (дис-плазии). В этот период иммунитет только начинает формироваться (с 20-25-й недели), поэтому в ответ на инфекцию организм плода начинает отвечать соединительно-тканными реакциями, что приводит к развитию цирроза или фиброза тканей плода. К концу этого периода (с 26-й недели) уже возможно рождение живого, но незрелого ребенка. Совокупность изменений, возникающих у плода в ранний фетальный период, называют ранними фетопатиями.

Поздний фетальный период начинается с 28-й недели гестации и длится до начала родов.

В поздний фетальный период действие вредных факторов уже не вызывает нарушения дифференцировки органов и тканей, но такие факторы могут способствовать или преждевременным родам — рождению недоношенного (незрелого) ребенка, или рождению ребенка в срок, но с признаками внутриутробной гипотрофии (недостаточность массы тела) и общего недоразвития (дефицит массы тела и роста).

При нормальном развитии беременности в поздний фетальный период у плода отмечаются процессы депонирования многих компонентов питания, которые не могут быть введены ребенку с молоком матери: витаминов, солей кальция, железа, меди. Это обеспечивает ему сравнительно высокую степень зрелости жизненно важных органов и их защиту от возможных нарушений кислородного обмена и травм в родах.

В последние недели периода происходит окончательное развитие легочной ткани, созревает сурфоктантная система, обеспечивающая расправление легких и правильную дыхательную функцию у родившегося ребенка.

Последние недели необходимы плоду для создания высокого уровня пассивной иммунизации.

Болезни плода во время позднего фетального периода возникают вследствие:

1) гипоксии плода при патологии плаценты или пупочного канатика;

2) инфекций, таких как сифилис, токсоплазмоз, цитомегалия и др.;

3) воздействия на плод радиации, токсического или травматического факторов;

4) иммунологических нарушений, при которых эритроциты или другие клетки повреждаются изоантителами;

5) различных нарушений питания беременной женщины, которые особенно в поздние сроки влияют на развитие подкожной жировой клетчатки плода и ребенка.

Увеличение количества мертворожденных и рождение детей с низкой массой тела связывают с недостаточностью питания беременных. При этом часто у плода и новорожденного ребенка отмечают признаки дефицита кальция и фосфора, что выражается в разнообразных костных деформациях. Чем продолжительней недостаточность питания беременной женщины, тем чаще следует ожидать опасных нарушений у новорожденного.

Поздний фетальный период переходит в интранатальный — роды. Срочными считаются роды, происходящие на 37-41-й неделе беременности, преждевременными — ранее 37-й недели и запоздалыми или поздними — на 42-й неделе и позднее.

Период родов исчисляют от начала регулярных схваток до момента перевязки (пережатия) пуповины. Продолжается этот период от 2 до 18 ч. Правильно организованная акушерская помощь — залог дальнейшего здоровья ребенка. При нарушениях родового акта возникают травмы центральной и периферической нервной системы. Возможны нарушения пуповинного кровообращения и дыхания, часто возникают повреждения скелета и внутренних органов. Эти травмы возможны при неквалифицированном ведении родов, несоответствии размеров головы и родовых путей, неправильном положении плода (ножное, косое, ягодичное). При риске нарушения нормального хода родов для извлечения плода акушеры нередко производят кесарево сечение.

Таким образом, на развитие эмбриона и плода определяющее влияние оказывает среда обитания — материнский организм.

Развивающиеся эмбрион и плод очень чувствительны к неблагоприятным факторам, называемым тератогенными. Они могут вызывать как гибель плода, так и формирование пороков развития — от тяжелых, несовместимых с жизнью, до легких аномалий. При воздействии тератогенов возникают и функциональные нарушения, которые могут проявиться в более поздние сроки после рождения под воздействием провоцирующих ситуаций.

В настоящее время все тератогены делят на три группы: экзогенные, генетические, сочетанные (экзогенные с генетическими).

К экзогенным тератогенам в первую очередь относят ионизирующую радиацию, вызывающую поражение центральной нервной системы, эндокринных желез. Одномоментное получение дозы в 60-80 Р приводит к гибели плода или мутациям генов, которые проявятся в последующих поколениях. К этой группе относят и вирусы коревой краснухи, гриппа, гепатитов, цитомегалии, энтеровирусы и др.

Экзогенными тератогенами являются фармакологические вещества. Поэтому в аннотациях лекарственных средств обязательно есть указания на лекарственную толерантность (переносимость). При воздействии на беременных тератогенных лекарств у новорожденных могут возникать нарушения функционирования пищеварительной, костно-мышечной, центральной нервной систем и др.

Тератогенами являются и средства, применяемые в промышленности и сельском хозяйстве, ядовитые вещества, хозяйственные яды, бытовая химия, а также некоторые группы вирусов. Слабым тератогенным действием обладают вибрация, ультразвук, токи ультравысокой частоты.

К экзогенным тератогенам относят алкоголь. Грубые множественные пороки развития плода в 32% случаев связаны с хронической алкогольной интоксикацией. Чаще встречаются аномалии развития мочеполовой системы и ЦНС плода. У детей, родители которых страдают алкоголизмом, сразу после рождения обнаруживают признаки хронической алкогольной интоксикации: абстинентный синдром, печеночную недостаточность и др.

Высокая степень нарушений внутриутробного развития плода, приводящая к перинатальной смертности или поражению ЦНС ребенка, отмечается у курящих матерей.

К генетическим тератогенам относят мутантные гены, вызывающие пороки развития с доминантным или рецессивным типом наследования: расщепление верхней губы, поли- и синдактилию, болезнь Дауна и др. Хромосомно обусловленная патология среди живорожденных составляет 3-4 случая на 1000 рожденных, среди мертворожденных и умерших до 1 года — 60-80 случаев.

Для формирования пороков развития, безусловно, имеют значение сроки воздействия тератогенов на формирующиеся органы и системы зародыша и плода.

Критические периоды внутриутробного развития плода

Выделение периодов внутриутробного развития человека (преимплантационный период, имплантация, органогенез, плацентация, плодный период) важно с точки зрения реакций эмбриона/плода на воздействие неблагоприятных факторов.

Критическим называют период внутриутробного развития с повышенной чувствительностью зародыша и эмбриона к повреждающим агентам.

Первый критический период приходится на окончание 1-й и всю 2-ю нед гестации.

Бластомерам зародыша предимплантационного периода свойственны полипотентность и высокая способность к регенерации, поэтому при повреждении отдельных бластомеров дальнейшее эмбриональное развитие не нарушается. Если повреждаются многие бластомеры, то, как правило, зародыш погибает. Таким образом, в этот период развития зародыш либо переносит воздействие повреждающих факторов без отрицательных последствий, либо погибает (закон «все или ничего»).

Лишь незадолго до имплантации в связи с начавшейся дифференцировкой тканей у зародыша появляется реакция на повреждающее воздействие в виде возникновения аномалий развития.

Второй критический период приходится на 3—6 нед гестации (имплантация, органогенез, плацентация), что обусловлено активной дифференцировкой органов и тканей эмбриона, а также интенсивными процессами синтеза нуклеиновых кислот, цитоплазматических и мембранных белков и липидов.

В эти периоды онтогенеза под воздействием повреждающих факторов эмбрион может погибнуть (эмбриолетальный эффект) или у него возникают аномалии развития.

Критическим периодом является также период плацентации, когда повреждающие факторы могут нарушить нормальное развитие аллантоиса и связанную с этим процессом васкуляризацию хориона.

Нарушение васкуляризации хориона лежит в основе первичной плацентарной недостаточности, при прогрессировании которой может произойти внутриутробная гибель плода.

Таким образом, весь I триместр беременности можно рассматривать как критический период внутриутробного развития.

В плодовом (фетальном) периоде развития реакция плода на действие повреждающих факторов определяется степенью зрелости органов и систем, на которые направлено действие того или иного повреждающего фактора.

Оснащение занятия: приказы, таблицы структуры родильного стационара и женской консультации.

Место проведения занятия: учебная комната, отделения родильного дома и женская консультация.

1. Структура женской консультации

2. Cтруктура родильного дома.

3. Организация и работа санитарного пропускника (приемное отделение). Роль фильтра родильного стационара.

4. Родовой блок физиологического (первого) отделения, основные правила работы в родильном блоке.

5. Второе (обсервационное) акушерское отделение, принцип работы.

6. Отделение патологии беременных, санитарно-гигиенический режим в отделениях.

7. Асептика и антисептика в акушерстве: санитарно-эпидемиологический режим родильного стационара, личная гигиена персонала.

8. Этапы оплодотворения.

9. Критические периоды внутриутробного развития плода.

Тема 2: «Женский таз с анатомической и акушерской точек зрения. Плод как объект родов».

После изучения темы студент должен

— анатомическое строение таза;

— плоскости и размеры малого таза, угол наклонения таза;

— плод как объект родов;

— анатомическое строение головки плода, ее размеры, швы, роднички, бугры.

УМЕТЬ:использовать знания анатомии, физиологии женской половой сферы и акушерские аспекты строения женского таза и анатомии плода в изучении дисциплины «акушерство и гинекология».

Содержание занятия: таз с акушерской точки зрения; плод как объект родов.

Строение и назначение костного таза

Родовые пути включают в себя как костный таз, так и мягкие ткани родового канала (матка, влагалище, тазовое дно и наружные половые органы).

Костный таз. (Pelvis)

Представляет собой соединение 4 х костей: 2 х безымянных (ossa innominata), крестца (os sacrum) и копчика (os coccygeum).

Безымянные кости соединены с другом посредством лонного сочленения (symphysis), с крестцом при помощи правого и левого крестцово-подвздошного сочленений (articulatio sacro-iliaca dextra et sinistra).

Копчик соединен с крестцом посредством крестцово-копчикового сочленения (acticulatio sacro-coccygeum).

Таз делится на большой и малый.

а) Большой таз – та часть костного канала, которая расположена выше его безымянной или пограничной линии (linea innominata, s. terminalis). Боковыми стенками служат подвздошные ямки безымянных костей (fossа iliaca dextra et sinistra). Спереди большой таз открыт, сзади – ограничен поясничной частью позвоночника (IV и V позвонками).

По размерам большого таза судят о размерах малого таза.

б) Малый таз – та часть костного канала, которая расположена ниже безымянной или пограничной линии. Знание его размеров необходимо для понимания биомеханизма родов. Продвигаясь в малом тазу, плод подвергается наибольшим нагрузкам – сдавление, вращение. Возможна деформация костей головки плода.

Стенки малого таза образованы: спереди – внутренней поверхностью лонного сочленения, по бокам – внутренними поверхностями безымянных костей, сзади – внутренней поверхностью крестца.

Классические плоскости малого таза

Плоскости малого таза:

а) плоскость входа в малый таз;

б) плоскость широкой части;

в) плоскость узкой части;

г) плоскость выхода малого таза.

I. Границы плоскости входа в малый таз – мыс крестца, безымянная линия и верхний край симфиза.

Размеры входа в малый таз:

1) Прямой – истинная конъюгата (conjugata vera) – от наиболее выступающей точки внутренней поверхности лона до мыса крестца – 11 см.

2) Поперечный размер – соединяет наиболее отдаленные точки пограничной линии – 13–13,5 см.

3) Два косых размера: правый – от правого крестцово-подвздошного сочленения до левого подвздошно-лонного бугорка (eminentia-iliopubica sinistra) и левый – от левого крестцово-подвздошного сочленения до правого подвздошно-лонного бугорка.

Косые размеры равны 12–12,5 см.

В норме косые размеры считаются размерами типичного вставления головки плода.

II. Плоскость широкой части полости малого таза.

Границы спереди – середина внутренней поверхности лонного сочленения, сзади – линия соединения 2 го и 3 го крестцовых позвонков, с боков – середина вертлужных впадин (lamina accetabuli).

Размеры широкой части полости малого таза:

прямой размер – от верхнего края 3 го крестцового позвонка до середины внутренней поверхности симфиза – 12,5 см;

поперечный размер – между средними точками вертлужных впадин 12,5 см;

косые размеры – условно от верхнего края большой седалищной вырезки (incisura ischiadica major) одной стороны до борозды запирательной мышцы (sulcus obturatorius) – 13 см.

III. Плоскость узкой части полости малого таза.

Границы: спереди – нижний край лонного сочленения, сзади – верхушка крестцовой кости, с боков – седалищные ости (spinae ischii).

Размеры узкой части полости малого таза:

прямой размер – от верхушки крестца до нижнего края лонного сочленения (11–11,5 см.);

поперечный размер – линия, соединяющая седалищные ости – 10,5 см.

IV. Плоскость выхода малого таза.

Границы: спереди – лонная дуга, сзади – верхушка копчика, по бокам — внутренние поверхности седалищных бугров (tubera ischii).

Размеры выхода малого таза:

прямой размер – от нижнего края лонного сочленения до верхушки копчика – 9,5 см., при отклонении копчика – 11,5 см.;

поперечный размер – между внутренними поверхностями седалищных бугров – 11 см.

Если соединить между собой центры всех прямых размеров таза, то получается вогнутая кпереди линия, которая называется проводной осью, или линией таза.

Проводная ось таза сначала идет в виде прямой линии, пока не достигает плоскости, пересекающей нижний край симфиза, так называемой главной. Отсюда чуть ниже она начинает изгибаться, пересекая под прямым углом последовательный ряд плоскостей, которые идут от нижнего края симфиза к крестцу и копчику. Если из центра входа в таз эту линию продолжить кверху, то она пересечет брюшную стенку в области пупка; если же ее продолжить книзу, то она пройдет через нижний конец копчика. Что касается оси выхода таза, то, будучи продолжена вверх, она пересечет верхнюю часть I крестцового позвонка.

Головка плода при прохождении через родовой канал прорезывает своей окружностью ряд параллельных плоскостей, пока не достигнет проводной точкой дна таза. Эти плоскости, через которые проходит головка, Годжи назвал параллельными плоскостями.

Из параллельных плоскостей наиболее важны следующие четыре, которые отстоят друг от друга почти на равном расстоянии (3–4 см.).

Первая (верхняя) плоскость проходит через терминальную линию (linea terminalis) и называется, поэтому терминальной плоскостью.

Вторая плоскость, параллельная первой, пересекает симфиз у нижнего его края – нижнелонная параллельная плоскость. Ее называют главной плоскостью.

Третья плоскость, параллельная первой и второй, пересекает таз в области spinae ossis ischii – это спинальная плоскость.

Наконец, четвертая плоскость, параллельная третьей, представляет собой дно малого таза, его диафрагму и почти совпадает с направлением копчика. Эту плоскость принято называть выходной плоскостью.

Наклонение таза – отношение плоскости входа в таз к горизонтальной плоскости (55–60 гр.) Угол наклонения можно несколько увеличить или уменьшить путем подкладывания валика под поясницу и крестей лежащей женщине.

Тазовое дно – мощный мышечно-фасциальный пласт, состоящий из трех слоев.

I. Нижний (наружный) слой.

1. Луковично-пещеристая (m. bulbocavernosus) сжимает влагалищный вход.

2. Седалищно-пещеристая (m. ischocavernosus).

3. Поверхностная поперечная мышца промежности (m. transversus perinei superficialis).

4. наружный жом заднего прохода (m. sphincter ani externus).

II. Средний слой – мочеполовая диафрагма (diaphragma urogenitale) – треугольная мышечно-фасциальная пластинка, расположенная под симфизом, в лонной дуге. Задняя ее часть называется глубокой поперечной мышцей промежности (m. transversus perinei profundus).

III. Верхний (внутренний) слой – диафрагма таза (diaphragma pelvis) состоит из парной мышцы, поднимающей задний проход (m. levator ani).

Функции мышц и фасций тазового дна.

1. Являются опорой для внутренних половых органов, способствуют сохранению их нормального положения. При сокращении происходит замыкание половой щели, сужение просвета прямой кишки и влагалища.

2. Являются опорой для внутренностей, участвуют в регуляции внутрибрюшного давления.

3. Во время родов при изгнании все три слоя мышц тазового дна растягиваются и образуют широкую трубку, являющуюся продолжением костного родового канала.

Акушерская (передняя) промежность – часть тазового дна между задней спайкой половых губ и заднепроходным отверстием.

Задняя промежность – часть тазового дна, между заднепроходным отверстием и копчиком.

Плод как объект родов

Особого изучения требует головка доношенного зрелого плода. Она представляет собой овоид, широким полюсом которого является череп (в области теменных бугров), а узким – подбородок. Головка состоит из двух неравных частей: черепа и личика. На черепе новорожденного отдельные кости соединены швами и родничками. Кроме того, кости черепа у новорожденного обладают некоторой эластичностью. Швы и роднички при давлении извне дают возможность костям черепа смещаться и заходить друг на друга. Благодаря эластичности черепные кости у новорожденного легко гнутся. Эти два обстоятельства обусловливают особую пластичность головки, т.е. способность ее сжиматься в одном направлении, увеличиваться в другом. Пластичность головки играет чрезвычайно важную роль при известных пространственных затруднениях в малом тазу. Швы и роднички очень важны для уточнения положения головки в малом тазу.

Практическое значение имеют следующие швы.

Лобный шов (sutura frontalis), разделяющий в сагиттальном направлении обе лобные кости: один конец его находится у переднего угла большого родничка, другой – у корня носа.

Венечный шов (sutura coronalis), отделяющий на каждой стороне черепа лобную кость от теменной; шов идет во фронтальном направлении.

Стреловидный шов (sutura sagillalis); он отделяет друг от друга теменные кости.

Ламбдовидный шов (sutura lambdoidea в виде греческой буквы А); проходит между обеими теменными: костями с одной стороны и затылочной костью – с другой.

Из родничков наиболее важными в акушерском отношении является два: большой и малый.

Большой родничок имеет форму ромба и лежит в центре между четырьмя костями – двумя лобными и двумя теменными. В этом родничке сходятся четыре шва: спереди – лобный, сзади – стреловидный, по сторонам – обе ветви венечного шва.

Малый родничок представляет собой небольшое углубление, в котором сходятся три шва: спереди – стреловидный, по сторонам – обе ножки ламбдовидного.

Для понимания механизма родов необходимо знать следующее наиболее важные размеры головки.

1. Большой косой размер (diameter mento-occipitalis s. obliqus major) – от подбородка до самого отдаленного пункта на затылке; равен 13,5 см. Окружность головки, соответствующая этому размеру (circumferentia mento-occipitalis s. obliqus major), равняется 40 см.

2. Малый косой размер (diameter suboccipito-brigmatica s. obliqus minor) – от подзатылочной ямки до переднего угла большого родничка; равен 9,5 см. Окружность головки, соответствующая этому размеру (circumferentia suboccipito-bregmatica), составляет 32 см.

3. Средний косой размер (diameter suboccipito-frontalis s. obliqus media) – от подзатылочной ямки до границы волосистой части лба, равен 9,5–10,5 см. Окружность головки, соответствующая этому размеру (circumferentia suboccipito-frontalis), составляет 33 см.

4. Прямой размер. (diameter fronto-occipitalis s. recta) – от переносицы до затылочного бугра (лобно-затылочный), равен 12 см. Окружность головки, соответствующая этому размеру (circumferentia fronto-occipitalis), составляет 34 см.

5. Вертикальный, размер (diameter verticalis s. tracheo-bregmatica) – от верхушки (макушки) темени до подъязычной области; равен 9,5 см. Окружность головки, соответствующая этому размеру (circumferentia tracheo-bregmatica), равняется 33 см.

6. Большой поперечный размер (diameter biparietalis s. transversa major) – наибольшее расстояние между теменными буграми; равен 9,25 см.

7. Малый поперечный размер (diameter biparietalis s. transversa minor) – расстояние между наиболее удаленными друг от друга точками венечного шва; равен 8 см.

Плечевой и тазовый пояс плода: ширина плечиков больше прямого размера головки (12,5 см), их окружность 35 см, ширина бедер (между вертелами) 9,5 см, соответствует большому поперечному размеру головки; окружность бедер 27 см.

Оснащение занятия: приказы, таблицы , таз, фантом.

Место проведения занятия: учебная комната, отделения родильного дома и женская консультация.

1. Строение и назначение костного таза.

2. Связочный аппарат матки.

3. Тазовое дно, его назначение. Мышцы тазового дна.

4. Таз в акушерском отношении: большой таз, малый таз.

Источники:

http://xn--80ahc0abogjs.com/sistemyi-pohudeniya-61_dietyi_819/kriticheskie-periodyi-vnutriutrobnoy-jizni-69774.html

http://www.polnaja-jenciklopedija.ru/biologiya/periody-vnutriutrobnogo-razvitiya-ploda.html

http://lektsia.com/4xb38e.html

legkie-med.ru

Внутриутробное развитие человека и критические периоды

Развитие человека протекает по генетическому плану, унаследованному от мамы и папы. Реализация наследственных задатков происходит в тесном взаимодействии со средой, в которой формируется организм. Средой обитания для растущего зародыша является внутренняя среда организма матери, которая зависит как от её здоровья и питания, так и от воздействия факторов внешней среды. Более того, среда всегда оказывает модифицирующее влияние на результат, к которому приводит реализация изначально нормальной генетической программы.

Непрерывный процесс внутриутробного развития для удобства врачей и учёных подразделяется на периоды, у каждого из которых есть свои особенности. Хотя, между периодами нет четкой границы, и существуют разночтения относительно их продолжительности, но знание этих периодов исключительно важно для тератологии.

Первая неделя новой жизни — предэмбриональный период или бластогенез

С момента оплодотворения до имплантации зародыша в стенку матки. Во время этого периода в оплодотворенной яйцеклетке протекают процессы активации генов, необходимых для синтеза определенных белков, деления-дробления зиготы, пространственная дифференцировка будущего организма, выселение клеток в определенные участки зародыша, формирования зародышевых листков и внезародышевых частей эмбриона.

Эмбриональный период

С момента имплантации до 12 недели — это очень ответственный период в развитии человека - происходит закладывание и формирование всех жизненно важных органов, сопровождается быстрым ростом плода.

Через 45 дней после оплодотворения, зародыш называется плодом (после 17 стадии развития по Карнеги). К 10-ой недели основное формирование органов закончено и с этого периода идет «дозревание» тканей и увеличение органов в объёме. К концу 3-го месяца кожа теряет прозрачность и постепенно покрывается Пушковыми волосами. К началу 4-го месяца завершается формирование мышечной системы, плод начинает двигать конечностями.

Максимальный рост плода происходит в 3–5 месяцев внутриутробного развития, на 20-й неделе скорость роста составляет 2,5 см в неделю. Начиная с 32-ой недели беременности, происходит максимальное увеличение массы тела, в последние 8 недель беременности масса плода удваивается.

Критические периоды в развитии плода

Ткани и органы формируются в различные периоды роста плода. Ткани организма в момент этих процессов чувствительны к повреждающим воздействиям внешней среды. Такие периоды называются «критическими периодами эмбриогенеза». Высок риск формирования отклонений в развитии в критические периоды. Могут формироваться «эмбриопатии» - они проявляются пороками развития.

Из нарушений внутриутробного развития наибольшее значение имеют врожденные пороки развития (ВПР). Около 50% всех ВПР образуются под влиянием факторов окружающей среды, наследственных факторов:

  • Физические воздействия

  • Эндокринные заболевания (сахарный диабет)

  • Химические вещества и алкоголь

  • Биологические факторы (инфекции)

В нашем медицинском центре на Калужской опытные врачи акушеры-гинекологи помогут  Вам в вопросах наблюдения беременности.

Классификация врожденных пороков развития

Врожденными пороками развития называют такие структурные нарушения, которые возникают до рождения (в пренатальном онтогенезе), выявляются сразу или через некоторое время после рождения и вызывают нарушение функции органа. Последнее отличает врожденные пороки развития органов от аномалий, при которых нарушение функции обычно не наблюдается. Врожденные пороки развития являются причиной приблизительно 20% смертей в неонатальном периоде, а также занимают значительное место в практике акушерства и гинекологии, медицинской генетике детской хирургии и ортопедии, патологической анатомии. В связи с этим знания по вопросам профилактики, этиологии, патогенеза, лечения и прогнозирования врожденных пороков развития имеют большое значение.

Знакомство с закономерностями и механизмами нормального морфогенеза в процессе эмбрионального развития позволяет понять, какого рода нарушения могут привести к возникновению пороков. Кроме того, пороки развития представляют собой как бы природные эксперименты, обнаруживающие скрытые от глаз процессы. Таким образом, сами эти пороки представляют собой материал для научных поисков и обобщений. Примером могут служить такие врожденные пороки развития, которые напоминают некоторые черты строения, свойственные другим видам взрослых позвоночных животных или их зародышам. Они позволяют осознать теснейшую эволюционно-биологическую связь человека с животными и использовать ее для иллюстрации закономерностей макроэволюции, а также для формирования естественноисторического взгляда на возникновение и развитие человека.

Существует несколько различных критериев, на основе которых классифицируют врожденные пороки развития. Основные из них следующие: причина, стадия, на которой проявляется воздействие, последовательность их возникновения в организме, распространенность и локализация. Мы дополнительно обращаем внимание на филогенетическую значимость и нарушения основных клеточных механизмов, приводящие к пороку развития.

В зависимости от причины все врожденные пороки развития делят на наследственные, экзогенные (средовые) и мультифакториальные.

Наследственными называют пороки, вызванные изменением генов или хромосом в гаметах родителей, в результате чего зигота с самого возникновения несет генную, хромосомную или геномную мутацию. Генетические факторы начинают проявляться в процессе онтогенеза последовательно, путем нарушения биохимических, субклеточных, клеточных, тканевых, органных и организменных процессов. Время проявления нарушений в онтогенезе может зависеть от времени вступления в активное состояние соответствующего мутированного гена, группы генов или хромосом. Последствия генетических нарушений зависят также от масштаба и времени проявления нарушений.

Экзогенными называют пороки, возникшие под влиянием тератогенных факторов (лекарственные препараты, пищевые добавки, вирусы, промышленные яды, алкоголь, табачный дым и др.), т.е. факторов внешней среды, которые, действуя во время эмбриогенеза, нарушают развитие тканей и органов.

Историческими вехами являются работы Ц. Стоккарта в начале XX в., впервые показавшего тератогенное действие алкоголя, и работы офтальмолога Н. Грегга, открывшего тератогенное действие вируса краснухи (1941). Очень страшное событие имело место в 1959—1961 гг., когда после применения беременными талидомида в ряде стран Запада родились несколько десятков тысяч детей с тяжелыми врожденными пороками.

Поскольку средовые экзогенные факторы в конечном итоге оказывают влияние на биохимические, субклеточные и клеточные процессы, механизмы возникновения врожденных пороков развития при их действии такие же, как при генетических причинах. В результате фенотипическое проявление экзогенных и генетических пороков бывает весьма сходным, что обозначается термином фенокопия. Для выявления истинных причин возникновения пороков в каждом конкретном случае следует привлекать множество различных подходов и критериев.

Мультифакториальными называют пороки, которые развиваются под влиянием как экзогенных, так и генетических факторов. Вероятно, скорее всего бывает так, что экзогенные факторы нарушают наследственный аппарат в клетках развивающегося организма, а это приводит по цепочке ген — фермент — признак к фенокопиям. Кроме того, к этой группе относят все пороки развития, в отношении которых четко не выявлены генетические или средовые причины.

Установление причины врожденных пороков имеет большое прогностическое значение для носителя этих пороков и профилактическое — в отношении последующего потомства. В настоящее время медицинские генетики и патологоанатомы существенно продвинулись в области так называемого синдромологического анализа. Синдромологический анализ — это обобщенный анализ фенотипа больных с целью выявления устойчивых сочетаний признаков. Овладение им помогает в установлении причины возникновения пороков и основных патогенетических механизмов.

В зависимости от стадии, на которой проявляются генетические или экзогенные воздействия, все нарушения, происходящие в пренатальном онтогенезе, подразделяют на гаметопатии, бластопатии, эмбриопатии и фетопатии. Если нарушения развития на стадии зиготы (гаметопатия) или бластулы (бластопатия) очень грубые, то дальнейшее развитие, видимо, не идет и зародыш погибает. Эмбриопатии(нарушения, возникшие в период от 15 сут до 8 нед эмбрионального развития) как раз составляют основу врожденных пороков, о чем уже говорилось выше. Фетопатии (нарушения, возникшие после 10 нед эмбрионального развития) представляют собой такие патологические состояния, для которых, как правило, характерны не грубые морфологические нарушения, а отклонения общего типа: в виде снижения массы, задержки интеллектуального развития, различных функциональных нарушений. Очевидно, что наибольшее клиническое значение имеют эмбриопатии и фетопатии.

В зависимости от последовательности возникновения различают первичные и вторичные врожденные пороки. Первичные пороки обусловлены непосредственным действием тератогенного фактора, вторичные — являются осложнением первичных и всегда патогенетически с ними связаны. Выделение первичных пороков из комплекса нарушений, обнаруженных у пациента, имеет большое значение для медико-генетического прогноза, поскольку риск определяется по основному пороку.

По распространенности в организме первичные пороки подразделяют на изолированные, или одиночные, системные, т.е. в пределах одной системы, и множественные, т.е. в органах двух систем и более. Комплекс пороков, вызванный одной ошибкой морфогенеза, называютаномаладом.

В основу классификации врожденных пороков, принятой Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ), положен анатомо-физиологический принцип (по месту локализации).

По клеточным механизмам, которые преимущественно нарушены при том или ином врожденном пороке развития, можно выделить пороки, возникшие в результате нарушения размножения клеток, миграции клеток или органов, сортировки клеток, дифференцировки, а также гибели клеток. Нарушение перечисленных клеточных механизмов может привести к слишком малым или, наоборот, слишком большим размерам органов или их частей, к недостаточному или, напротив, очень сильному рассасыванию тканей в органах, к изменению положения отдельных клеток, тканей или органов относительно других органов и тканей, к нарушениям дифференцировки, так называемым дисплазиям.

По филогенетической значимости можно все врожденные пороки развития разделить на филогенетически обусловленные и не связанные с предшествующим филогенезом, т.е. нефилогенетические.

Филогенетически обусловленными называют такие пороки, которые по виду напоминают органы животных из типа Хордовые и подтипа Позвоночные. Если они напоминают органы предковых групп или их зародышей, то такие пороки называют анцестральными (предковыми) или атавистическими. Примерами могут служить несращение дужек позвонков, шейные и поясничные ребра, несращение твердого нёба, персистирование висцеральных дуг и др. Если пороки напоминают органы родственных современных или древних, но боковых ветвей животных, то их называют аллогенными. Филогенетически обусловленные пороки показывают генетическую связь человека с другими позвоночными, а также помогают понять механизмы возникновения пороков в ходе эмбрионального развития.

Нефилогенетическими являются такие врожденные пороки, которые не имеют аналогов у нормальных предковых или современных позвоночных животных. К таким порокам можно отнести, например, двойниковые уродства и эмбриональные опухоли, которые появляются в результате нарушения эмбриогенеза, не отражая филогенетических закономерностей.

17.

studfiles.net


Смотрите также